犬の糖尿病性ケトアシドーシスとは、 糖尿病 が長期化した結果、血中のケトン体が増加し、様々な障害を引き起こした状態を言います。発生メカニズムは、「インスリンの不足や機能不全で細胞内に取り込まれるエネルギーが減る→足りないエネルギーを貯蔵している脂肪で補おうとする→分解された脂肪からケトン体が生成される→酸性のケトン体が増える→酸性に傾く」というものです。
犬の糖尿病性ケトアシドーシスの症状としては以下のようなものが挙げられます。1日~1週間という比較的短い期間で、急に症状が現れるのが特徴です。
犬の糖尿病性ケトアシドーシスの主症状
食欲不振
水を飲まなくなる
元気がない
嘔吐
下痢
昏睡
ケトン体
ケトン体とは「アセト酢酸」、「β-ヒドロキシ酪酸」、「アセトン」という3つの物質に対して与えられる総称です。これらの物質は、おもに筋肉を構成しているアミノ酸や脂肪を構成している脂肪酸を代謝したときの副産物として生成されます。ケトン体が異常に多くなってしまった状態が「ケトーシス」、血液が酸性に傾いてしまった状態が「ケトアシドーシス」、そして「ケトアシドーシス」の原因が糖尿病である場合が「糖尿病性ケトアシドーシス」です。
ケトアシドーシス - 薬学用語解説 - 日本薬学会
内科学 第10版 の解説
糖尿病性ケトアシドーシスによる昏睡(DKA)(糖尿病昏睡)
(2)糖尿病性ケトアシドーシスによる昏睡(DKA)
定義・病態 (図13-2-31)
糖尿病によるインスリン欠乏により血中のケトン体が増加して起こる昏睡である. 1型糖尿病例に起こることが多いが,2型糖尿病例で起こることもまれでない.境界型などの軽度耐糖能障害者でも,ソフトドリンクケトアシドーシス(いわゆるペットボトル症候群)などの際には昏睡となる場合がある.インスリン欠乏に加えてインスリン抵抗性の亢進により血中のグルコースが細胞で利用されず高血糖となる.エネルギーの源であるATP産生のため脂肪分解が亢進し,遊離脂肪酸が増加,肝での代謝によりケトン体合成が高まり血中にケトン体(酸)が増加するためケトアシドーシス(代謝性アシドーシス)となる.また高血糖が進行し浸透圧利尿が促進される結果,浸透圧利尿が亢進し,脱水や電解質の喪失(特にNa,K)をきたす.脱水の結果,糖尿病に特徴的な,口渇,多飲,多尿,体重減少が起こる.さらに進行すると頻脈,循環虚脱が起きる.血圧ケトン体分画では3-ヒドロキシ酪酸が増加し,アセト酢酸より高値を示す. 電解質異常で特徴的なのは体全体としては不足しているKが血中では高値を示すことである.Na,Clなどは高値,低値いずれをも示す.代謝性アシドーシスを呼吸性に代償しようとして,深く頻回な呼吸(Kussmaul大呼吸)となる.ケトアシドーシスが進行すると脱水,高浸透圧とあいまって中枢神経の障害による意識障害(昏睡)が起きる.インスリン不足により体蛋白異化が起こり,筋肉量の低下,BUN増加,体重減少などが起こる. ソフトドリンクケトアシドーシス例は肥満した男性に多いが,治療後は食事,体重管理のみで治療可能となり,インスリン投与は不要となることが多い.グルコース負荷試験では正常型もしくは境界型となることが多い. 原因
小児の場合は1型糖尿病の発症時が多い.成人の場合は何らかの原因(消化器症状,感染症などのシックデイ)でインスリンの中断が起こったために DKA を起こすことが多い. 検査成績
250 mg/dL以上の高血糖を呈し,血中ケトン体(特に3ヒドロキシ酪酸)が上昇する.尿ケトン体は強陽性を示す.血中pHは通常7. 3以下となる.高アミラーゼ血症をきたす場合がある.多くの場合は唾液腺型高アミラーゼ血症であるが,劇症1型糖尿病の際は膵型高アミラーゼ血症を呈し,軽度の膵炎の変化(膵腫大など)をエコー所見として認める場合がある.
ketoacidosis
ケトン体 の蓄積により体液のpHが酸性に傾いた状態。 ケトン体 (アセトン、アセト酢酸、β-ヒドロキシ酪酸)は脂肪の分解により肝臓で作られ、血液中に放出される。体内に ケトン体 が増加する状態をケトーシス(ケトン症; ketosis)といい、特にアセト酢酸、β-ヒドロキシ酪酸は比較的強い酸であるため ケトアシドーシス とも呼ぶ。 ケトアシドーシス は、かぜや インフルエンザ などの感染症にかかっている時や、強いストレス下にある時など、血液が体組織よりももっと酸性に傾いている時に急激に発症する。 糖尿病 性 ケトアシドーシス は、主に1型 糖尿病 患者に起こる。 インスリン が不足した状態では、 グルコース ( ブドウ糖)の代りに脂肪の 代謝 が亢進し、 ケトン体 が作られる。1型 糖尿病 患者で、 インスリン を十分に補わないと、 血糖 値が上がり続け、 ケトン体 が血液中に蓄積し ケトアシドーシス をきたす。この状態では 細胞 が損傷を受け、さらに 脱水 が加わると意識障害( ケトアシドーシス 昏睡)を起こす。最近、清涼飲料水をたくさん飲むうちに、 糖尿病 性 ケトアシドーシス に陥るという深刻な問題がおきている。大容量のペットボトルで清涼飲料水を飲んでいたことから、ペットボトル症候群(清涼飲料水ケトーシス)と名付けられている。(2005. 12. 15 掲載) (2009. 1. 16 改訂)
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糖尿病性ケトアシドーシス とは 医療
3mmol/L]である場合)
まれに,炭酸水素ナトリウムの静注(治療後1時間の時点でpH < 7の場合)
糖尿病性ケトアシドーシスの治療において最も緊急性の高い目標は,血管内容量の急速な補充,高血糖およびアシドーシスの是正,ならびに低カリウム血症の予防である( 1)。誘発因子の同定も重要である。初期には臨床所見や臨床検査による評価を1~2時間毎に行い,治療を適宜調整する必要があるため,治療は集中治療室で行うべきである。
血圧を上昇させ,糸球体の灌流を確保するため,血管内容量を速やかに回復させるべきである;血管内容量が一旦回復したら,残る体内総水分量の不足はより緩徐に,通常は約24時間かけて是正する。成人での初期の補液は,通常1~3Lの生理食塩水を急速静注後,生理食塩水を1L/時,または必要に応じてそれ以上の速度で静注し,血圧上昇,高血糖の是正,十分な尿量の確保を図る。糖尿病性ケトアシドーシスの成人では,通常初めの5時間で最低3Lの生理食塩水を必要とする。血圧が安定し十分な尿量が確保されれば,生理食塩水を0. 45%食塩水に切り替える。血糖値が200mg/dL(11. 1mmol/L)未満に低下するときは,5%ブドウ糖を含む0. 45%食塩水の静注に変更すべきである。
小児の場合 ,水分欠乏量は60~100mL/kg体重と推定される。 小児への維持輸液 (進行中の喪失に対する)も行わなければならない。初期の輸液療法では生理食塩水(20mL/kg)を1~2時間かけて投与し,血圧が安定し尿量が十分になった時点で,引き続き0. 45%食塩水を投与する。残存する水分欠乏量は36時間かけて補充すべきであり,通常,脱水の程度に応じて約2~4mL/kg/時の速度での輸液(維持輸液も含む)を必要とする。
高血糖の補正には,レギュラーインスリン0. 1単位/kgをまず静注でボーラス投与し,次に生理食塩水に混注して0. 1単位/kg/時で持続静注する。インスリンは血清カリウム値が3. 3mEq/L(3. 3mmol/L)以上になるまで控えるべきである ( page 高浸透圧性高血糖状態(HHS): 治療 )。静注管に インスリン が吸収されることで作用にむらがでる恐れがあるが,これは静注管に インスリン 液をあらかじめ流しておくことによって最小限に抑えられる。血糖値が最初の1時間で50~75mg/dL(2.
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